La pollution atmosphérique responsable de l’athérosclérose

La pollution atmosphérique responsable de l’athérosclérose




Les patients sujets aux maladies cardiaques
pourront un jour s’entendre conseiller par les médecins non seulement
d’éviter la nourriture grasse et de ne pas fumer, mais également
d’éviter la pollution atmosphérique.


Une nouvelle étude académique
inter-universités, dirigée par le Docteur Andre Nel, Chef de la
Division Nanomédecine à UCLA, a été financée par le NIEHS (National
Institute of Environmental Health Sciences) et l’EPA (U.S Environmental
Protection Agency). Elle révèle que les particules contenues dans les
gaz d’échappement émis par les véhicules pourraient être parmi les
composants de l’air pollué les plus dangereux. Elles seraient
responsables de la formation des plaques d’athérome dans les artères,
qui entraînent, à terme, des crises cardiaques, en inactivant les
propriétés protectrices du cholestérol HDL (High Density Lipoprotein),
appelé communément le "bon" cholestérol.


Les particules atmosphériques sont
constituées d’un mélange complexe de substances organiques et
minérales, en suspension dans l’air sous forme liquide ou solide. Parmi
elles, on distingue les particules fines PM2.5 (diamètre inférieur à
2.5 micro-m) capables de passer dans les poumons et la circulation
systémique, et les particules ultrafines encore plus petites. Ces
particules peuvent introduire des radicaux libres dans l’organisme,
entraînant des réactions d’oxydation, déclenchant l’inflammation des
vaisseaux et l’obstruction des artères.


Dans cette étude, les scientifiques ont
exposé des souris présentant un fort taux de cholestérol à des
particules fines ou ultrafines émises au niveau d’un réseau routier de
Los Angeles. Ils ont étudié l’incidence de cette exposition sur le
développement des plaques d’athérome chez ces souris en comparaison
avec des souris ayant été exposées à un air filtré. Les souris exposées
aux particules ultrafines présentent 55 % de plus de plaques d’athérome
que les souris ayant respiré de l’air filtré et 25 % de plus que les
souris étant exposées à des particules fines. Cette exposition aux
particules ultrafines aurait également comme conséquences l’inhibition
des capacités anti-inflammatoires du cholestérol HDL et l’augmentation
du stress oxydatif. Cette étude montre que la pénétration dans
l’organisme de particules ultrafines issues de la pollution
atmosphérique constitue un facteur de risque dans les pathologies
cardiaques.


Ces particules étant trop petites pour être
capturées dans un filtre, de nouvelles technologies devront donc être
développées pour contrer leurs effets néfastes sur la santé. Une
prochaine étape serait de développer un biomarqueur qui permettrait aux
médecins de déterminer le degré des dommages cardiovasculaires causés
par la pollution atmosphérique ou bien de mesurer le risque encouru par
une personne exposée.


BE->http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/52811.htm